心电系列：3 相阻滞、4 相阻滞
3 相阻滞、4 相阻滞
南京明基医院 张新民
临床上有些传导阻滞在一份心电图中时隐时现称为间歇性阻滞。间歇性阻滞可分为两类：一 类与心率快慢无关，称非频率依赖性间歇性阻滞；另一类与心率快慢有关，称为频率依赖性阻滞。后者又可分为：快频率依赖性阻滞（3相阻滞）、慢频率依赖性阻滞（4相阻滞）及混合型频率依赖性阻滞三种。以下仅对频率依赖性阻滞中3相、4相阻滞做简单介绍。
一、3相阻滞
3相阻滞是在心率加快心动周期缩短时出现的阻滞现象，故又称为快频率依赖性阻滞。临床心律失常中的很多心电现象都可用 3相阻滞来解释。
（一）发生机制
3相阻滞是心肌细胞动作电位的2相或3相延长造成有效或相对不应期异常的延长，也可以 是因激动过早发生落于前一次激动的正常不应期中（图11-1），造成下传的激动受不应期影响而出现的传导阻滞。前者是病理性的，后者是生理性的。
图 11-1 3相阻滞产生机制
（二）心电图表现
3相阻滞可发生在心脏传导系统的不同部位。1、3相窦房阻滞窦房干扰现象 交界性早搏、室性早搏的代偿间歇大多数是完全的。这是因为提前发生的激动逆行传至窦房结前，窦房结已发出激动，逆传的激动常在窦房交界区遇到窦性激动动作电位的2相或3相而被阻滞，不能侵入窦房结使其节律重整，造成包含早搏的PP间期等于两个窦律周期之和。
2、3相房内阻滞如窦性心率加快时出现的P波时限增宽即快频率依赖性房内阻滞，及房性早搏、房性心动过速时伴发的房内阻滞等。
3、3相房室阻滞
（1）房性早搏伴干扰性 P′R间期延长及未下传的房性早搏
房性早搏的P′R间期有三种情况：
①等于或略长于窦性激动的PR间期；
②明显长于窦性的 PR间期；
③P′波后无下传的QRS波群。后两种情况与3相房室阻滞有关(图11-2)。
图11-2房性早搏下传心室中出现的3相阻滞
图中箭头指的是提前出现的房性 P′波，其下传至心室途中因在传导系统不同部位遇 3相阻滞而造成 不同的表现：①房早伴3相束支阻滞：第6、15个P′波下传至心室时遇右束支处于有效不应期，造成QRS波群出现呈完右图形的室内差异性传导；第9个P′波传至心室时遇右束支处于相对不应期，造成QRS波群出现呈不完右图形的室内差异性传导；②房早伴3相房室阻滞：第12个P′波传至房室交界区时，交界 区处于前一次激动的相对不应期，造成P′R间期延长；图中第3个P′波传至房室交界区时，交界区处于有效不应期，故造成激动传导中断，提前的P′波后无下传的QRS波群此即房性早搏未下传
（2）文氏型房室阻滞
文氏型房室阻滞即二度Ⅰ型房室阻滞，其心电图最主要特点是，PR间期逐渐缩短直至P波后 QRS波群脱漏。有人认为此现象系递减传导所致，事实与3相房室阻滞有关。文氏周期中随着PR间期逐渐延长RP逐渐缩短，心房激动逐渐落入交界区动作电位3相的更早期，最后落入有效不应期而发生传导中断。
（3）快频率依赖性房室阻滞
临床上有些房室阻滞随窦性心律不齐间歇出现：当心率相对较 慢时心电图正常，当心率加快RR缩短至某一临界点时出现房室阻滞，当心率减慢RR延长时阻滞消失心电图又恢复正常（图 11-3）。此间歇性房室阻滞多因交界区不应期病理性延长，使原应处于应激期的激动落在了延长的不应期中，而发生 3相房室阻滞。
图 11-3快频率依赖性房室阻滞、交界性逸搏心律
这是一份连续记录 30s的Ⅱ导联的心电图。图中存在显著的窦性心律不齐及间歇性二度Ⅰ型房室传导阻滞。 仔细观察发现，图中的房室阻滞与窦性频率存在一定的关系：窦率低于60次/分时，心电图呈一度房室阻滞（如第1～4、14、16、17个PR）且PR间期固定；当窦率大于60次/分时，即出现二度Ⅰ型房室阻滞（如第5～9、15、18～22个P波）；在发生心室漏搏或窦率低于46次/分（PP间期＞1.30s）时，出现交界性逸搏心律
4、3相束支阻滞
（1）室内差异性传导
室内差异性传导是最常见的3相束支阻滞，常出现于多种室上性心律 失常，如室上性（房性、交界性）早搏、心房颤动、异位心律中的心室夺获等（图11-2、4）。其多因两次（室上性）下传的激动相距过近，后一次激动传至心室时遇到前一次激动的不应期，导致发生心室内差异性传导。并多因遇右束支不应期，造成左心室先除极右心室后除极，故室内差异性传导多呈右束支阻滞图形。
图 11-4房颤伴室内差异性传导
（2）快频率依赖性束支阻滞
临床上有些束支阻滞随心率变化间歇出现：当心率相对较慢时心电图正常，当心率增快RR缩短至某一临界点时（图11-5、6）则出现束支阻滞，当心率减慢RR延长后阻滞消失心电图又恢复正常。此间歇性束支阻滞多是因阻滞部位不应期病理性延长，使原应处于应激期的激动落入了延长的不应期中，而发生3相束支阻滞。
图 11-5快频率依赖性右束支阻滞
这是一份连续记录 20s 的V1导联的心电图。图中PP不匀齐，QRS波群呈间歇性右束支阻滞。仔细观察发现，右束支阻滞的出现与PP间期 的长短有关：PP 缩短心率加快时，出现右束支阻滞；PP延长心率减慢时，右束支阻滞消失
图 11-6心房颤动、快频率依赖性左束支阻滞
这是一份连续记录30s的Ⅰ导联的心电图。图中P波消失代以f波，RR绝对不齐。当RR缩短＜0.83s时，QRS波群呈左束支阻滞改变；当RR延长，QRS波群转呈正常形态
二、4相阻滞
4相阻滞是在心率减慢心动周期延长时出现的阻滞现象，故又称慢频率依赖性阻滞。绝大多数的4相阻滞伴发于器质性心脏病，因此4相阻滞多为病理性。
（一）发生机制通常认为，激动传导速度的最重要决定因素之一是动作电位的上升速率， 而后者又取决于受刺激时膜电位（即静息电位）水平：膜电位水平高，动作电位的上升速率就大，激动的传导速度就快；反之，激动的传导速度则慢。传导纤维的4位相自动除极可因损伤出现轻、中度增强，使其膜电位随RR间期延长而降低（处于低极化状态），从而使迟到的激动发生4相阻滞（图 11-7）。而舒张期自动除极的轻、中度增强未能引起逸搏产生，是因为阈电位水平也往往同时降低（向0电位偏移）的缘故。
图11-7 4相阻滞产生机制
（二）心电图表现
1、4相束支阻滞
临床上4相阻滞十分少见，多发生于束支系统且以左束支阻滞多见。其心 电图常出现以下表现：
① 4 相束支阻滞常发生在窦性心动过缓伴不齐、窦性停搏、窦房阻滞、高度房室阻滞、早搏代偿间歇后（图11-8）及伴长RR间期的房扑或房颤等情况下，即均出现于较长的心室停顿间歇后（或较长RR间期后）；
② 束支阻滞按其临界周期重复出现，其前心室停顿间歇可不恒定，QRS波群前有相关的P波（或F波）且PR间期（或FR间期）恒定；
③ 发生4相束支阻滞的QRS-T波群呈典型的完全或不完全性束支阻滞图形特征；
④ 窦性心律的QRS波群呈束支阻滞改变，而房性早搏 QRS形态正常（此需排除超常传导）。
发生于房扑、房颤时的4相束支阻滞（图11-9）需与室性逸搏鉴别：
①室性逸搏多有固定的 逸搏周期，而发生4相束支阻滞的RR间期不一定相等；
②室性逸搏周期往往较长（多≥1.5s），而发生4相束支阻滞的RR间期多数较短（≤1.5s）；
③室性逸搏的出现常有二度以上的房室阻滞存在，故心室率均较缓慢，而房扑、房颤伴有 4相束支阻滞时，心室率可能较快。
图11-8左束支4相阻滞
图中箭头所指为提前的房性P′波，其多数表现为未下传的房性早搏。 由房早未下传引起长RR间期后的第一个窦性QRS总出现增宽变形呈左束支阻滞图形
图11-9心房颤动、左束支4相阻滞
图中P波消失代以f波，RR绝对不齐。当RR延长＞1.22s时，QRS波群即出现增宽变形呈左束支阻滞图形的改变
2、二联律法则指在一次较长的心动周期之后容易发生联律间期固定的室性早搏，而室性早 搏后较长的代偿间歇又易于产生下一次室性早搏，如此形成室性早搏二联律。
二联律法则的产生与室内传导系统末梢 4相阻滞有关。长心动周期后，浦肯野纤维某部分发生4相阻滞，另外部分传导正常。正常下传的激动使心室除极后，又可逆传至原来阻滞的部位，形成折返激动，再次使心室除极，产生室性早搏。凡有可能发生较长心动周期情况的都有可能引发上述现象，如房性、室性早搏的代偿间歇（图 11-10、11），二度窦房阻滞或房室阻滞后的长间歇，心房颤动的长周期等。
这是一份连续记录20s的Ⅰ导联的心电图。图中 室性早搏呈二联律形式发作，且总是出现在房性早搏代偿间歇后图 11-10室性早搏二联律法则
图 11-11窦房结内游走性心律，室性早搏二联律
图为连续记录20s的Ⅱ导联的心电图。图中“▲”上方可见RR间距不等的窦性P波，其P波 波幅呈渐低→渐高→渐低→渐高的变化，并可见当PP间距延长时室性早搏出现，当PP间距变短时室早消失
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